Tổng quát về bệnh gout

I. Giới thiệu chung về bệnh gout

Bệnh gout (còn được gọi là thống phong, bệnh gút hay bệnh gút) là một dạng viêm khớp mạn tính phức tạp do rối loạn chuyển hóa, xảy ra khi tinh thể muối urat tích tụ ở các khớp gây ra tình trạng viêm và đau đớn. Đây là một bệnh lý đã được biết đến từ thời cổ đại, với những ghi chép về các triệu chứng đặc trưng từ thời Ai Cập và Hy Lạp cổ đại.

Theo số liệu thống kê, bệnh gout ảnh hưởng đến khoảng 1-2% dân số toàn cầu, trong đó nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn nữ giới từ 3-10 lần, đặc biệt ở độ tuổi trên 40. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh gout ngày càng gia tăng do thói quen ăn uống và lối sống hiện đại, với ước tính khoảng 6% nam giới và 2% nữ giới đang phải đối mặt với căn bệnh này.

Việc hiểu rõ về bệnh gout có ý nghĩa quan trọng trong việc giúp người bệnh phòng ngừa, phát hiện sớm và điều trị hiệu quả, từ đó giảm thiểu các biến chứng nghiêm trọng có thể xảy ra như tổn thương khớp vĩnh viễn, sỏi thận, hoặc thậm chí suy thận. Bài viết này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quát về bệnh gout từ góc độ y học hiện đại kết hợp với kiến thức y học cổ truyền, giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về căn bệnh này.

Bệnh gout thường ảnh hưởng đến khớp ngón chân cái

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của gout

1. Nguyên nhân chính gây bệnh gout

Nguyên nhân cốt lõi của bệnh gout là tình trạng tăng acid uric trong máu (hyperuricemia). Acid uric là sản phẩm cuối cùng trong quá trình chuyển hóa purin - một thành phần của nucleic acid, có trong nhiều loại thực phẩm và cũng được cơ thể tự tổng hợp. Trong điều kiện bình thường, acid uric được đào thải qua thận và một phần nhỏ qua đường tiêu hóa. Khi nồng độ acid uric trong máu vượt quá 7mg/dL ở nam giới hoặc 6mg/dL ở nữ giới, người bệnh được coi là bị tăng acid uric máu.

Tình trạng tăng acid uric máu có thể do hai nguyên nhân chính:

• Tăng sản xuất acid uric: Chiếm khoảng 10% các trường hợp, thường do rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hoặc do chế độ ăn giàu purin.
• Giảm đào thải acid uric: Chiếm tới 90% các trường hợp, thường liên quan đến suy giảm chức năng thận hoặc do tác dụng phụ của một số loại thuốc.

Theo quan điểm y học cổ truyền, bệnh gout (thống phong) được xem là do "phong, hàn, thấp" xâm nhập vào cơ thể, kết hợp với rối loạn tạng phủ, đặc biệt là chức năng của thận và tỳ, dẫn đến ứ đọng độc tố và tạo thành "thấp nhiệt" hoặc "thấp độc" ở các khớp.

2. Cơ chế hình thành tinh thể urat

Khi nồng độ acid uric trong máu tăng cao và duy trì trong thời gian dài, acid uric sẽ kết hợp với natri tạo thành tinh thể monosodium urate (MSU). Các tinh thể này có hình dạng như những mũi kim nhỏ, lắng đọng tại các khớp và mô mềm xung quanh, đặc biệt là ở những vùng xa trung tâm cơ thể với nhiệt độ thấp hơn như ngón chân cái.

Quá trình viêm xảy ra khi các tinh thể MSU được tế bào thực bào nhận diện là "vật lạ" và kích hoạt chuỗi phản ứng viêm phức tạp. Đáp ứng viêm này bao gồm sự giải phóng các cytokine tiền viêm (IL-1β, TNF-α), dẫn đến sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính và các tế bào viêm khác vào khu vực bị ảnh hưởng, gây ra các triệu chứng đau, sưng, nóng, đỏ đặc trưng của cơn gout cấp.

3. Các yếu tố nguy cơ

Nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh gout:

• Giới tính và tuổi tác: Nam giới có nguy cơ cao hơn nữ giới; phụ nữ thường chỉ mắc bệnh sau mãn kinh khi hormone estrogen giảm.
• Di truyền: Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng, đặc biệt các đột biến gen liên quan đến enzyme trong chuyển hóa purin.
• Chế độ ăn uống: Thực phẩm giàu purin như nội tạng động vật, hải sản, thịt đỏ; đồ uống có cồn (đặc biệt là bia) và đồ uống có đường fructose cao.
• Béo phì: Tăng sản xuất và giảm đào thải acid uric.
• Bệnh lý nền: Tăng huyết áp, bệnh thận mạn, hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường type 2.
• Thuốc men: Thuốc lợi tiểu (đặc biệt là thiazide), aspirin liều thấp, cyclosporine, thuốc ức chế men chuyển (ACE).

Trong y học cổ truyền, các yếu tố này được xem là làm rối loạn khí huyết, ảnh hưởng đến chức năng của tạng phủ (đặc biệt là thận, tỳ và can), từ đó dẫn đến tình trạng "ứ trệ" và "nhiệt độc", tạo điều kiện cho "thống phong" phát triển.

Người thừa cân, béo phì có nguy cơ mắc bệnh gout cao hơn do sản xuất nhiều acid uric hơn

III. Triệu chứng của Bệnh Gout

Bệnh gout có biểu hiện lâm sàng đa dạng, từ những cơn gout cấp tính đến gout mạn tính với nhiều biến chứng nghiêm trọng. Hiểu rõ các triệu chứng của bệnh gout giúp chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, ngăn ngừa các biến chứng.

1. Triệu chứng cơn gout cấp

Cơn gout cấp thường xuất hiện đột ngột, không có dấu hiệu báo trước và đạt đến đỉnh điểm trong vòng 12-24 giờ. Các triệu chứng điển hình bao gồm:

• Đau dữ dội: Cảm giác đau như bị dao đâm, đốt cháy hoặc siết chặt tại khớp bị ảnh hưởng. Cơn đau thường xuất hiện vào ban đêm hoặc sáng sớm, có thể đánh thức người bệnh.
• Sưng tấy và đỏ: Khớp bị ảnh hưởng sưng phồng, da căng bóng, đỏ rực và nóng khi chạm vào.
• Nhạy cảm cực độ: Có thể không chịu nổi ngay cả khi có vật nhẹ như tấm ga giường chạm vào vùng bị ảnh hưởng.
• Hạn chế vận động: Khớp bị viêm thường rất đau khi cử động, gây hạn chế vận động.

Cơn gout cấp thường kéo dài từ 3-10 ngày nếu không được điều trị. Sau đó, các triệu chứng giảm dần và khớp trở lại trạng thái bình thường. Tuy nhiên, nếu không được kiểm soát, cơn đau có thể tái phát với tần suất ngày càng tăng và kéo dài hơn.

Trong y học cổ truyền, cơn gout cấp được mô tả là tình trạng "nhiệt độc" đang trong giai đoạn bùng phát, với biểu hiện "xích, thũng, nhiệt, thống" (đỏ, sưng, nóng, đau) - tương ứng với các dấu hiệu viêm trong y học hiện đại.

2. Vị trí thường gặp của các cơn gout

Mặc dù bệnh gout có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khớp nào trong cơ thể, nhưng một số vị trí thường gặp hơn cả:

• Khớp bàn ngón chân cái (MTP): Khoảng 50% trường hợp gout cấp tính xuất hiện đầu tiên ở đây, triệu chứng này còn được gọi là "podagra".
• Cổ chân và mu bàn chân: Vị trí thường gặp thứ hai, với biểu hiện sưng, đỏ lan rộng.
• Gối: Gout ở gối thường gây sưng nề, tràn dịch khớp và hạn chế vận động.
• Khuỷu tay, cổ tay và ngón tay: Ít gặp hơn nhưng vẫn có thể xảy ra, đặc biệt trong giai đoạn bệnh tiến triển.

Bệnh gout cũng có thể ảnh hưởng đến khớp gối

Theo y học cổ truyền, các vị trí này thường là nơi "khí huyết lưu thông" kém, dễ bị "phong hàn thấp" tụ lại và kết hợp với "thấp nhiệt" gây bệnh.

3. Triệu chứng gout mãn tính và biến chứng

Nếu không được điều trị đúng cách, bệnh gout có thể tiến triển sang giai đoạn mãn tính với các biểu hiện:

• Hạt tophi: Là những khối cứng dưới da, có màu trắng ngà hoặc vàng nhạt, chứa tinh thể urat lắng đọng. Tophi thường xuất hiện ở vành tai, khuỷu tay, ngón tay, bàn chân và gân Achilles. Khi phát triển lớn, tophi có thể gây biến dạng khớp, phá hủy sụn và xương, tạo ra những tổn thương không thể phục hồi.
• Viêm khớp mạn tính: Gây đau nhức âm ỉ, cứng khớp, hạn chế vận động ngay cả giữa các cơn gout cấp.
• Biến chứng thận: Từ sỏi thận (do kết tinh urat trong đường tiết niệu) đến bệnh thận mạn do lắng đọng tinh thể urat tại mô thận.
• Ảnh hưởng đến tim mạch: Nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa tăng acid uric máu với tăng nguy cơ bệnh tim mạch.

Y học cổ truyền xem các biến chứng này là hậu quả của "độc tố" tích tụ lâu ngày, làm tổn thương "tinh", "khí", "huyết" và gây mất cân bằng trong hệ thống tạng phủ, đặc biệt là tổn thương "thận".

IV. Các giai đoạn phát triển của bệnh gout

Bệnh gout thường tiến triển qua bốn giai đoạn rõ rệt với các đặc điểm lâm sàng khác nhau:

1. Giai đoạn tăng acid uric máu không triệu chứng

Đây là giai đoạn đầu tiên, người bệnh có nồng độ acid uric trong máu cao nhưng chưa xuất hiện bất kỳ triệu chứng nào. Giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm hoặc thậm chí suốt đời mà không tiến triển thành gout lâm sàng. Tuy nhiên, quá trình tích lũy tinh thể urat trong mô đã bắt đầu một cách thầm lặng.

Theo y học cổ truyền, đây là giai đoạn "tích trệ nội tạng", khi các độc tố bắt đầu tích tụ nhưng chưa đủ để gây ra biểu hiện bệnh lý rõ ràng.

2. Giai đoạn gout cấp tính

Đặc trưng bởi những cơn gout cấp với triệu chứng viêm khớp dữ dội như đã mô tả ở trên. Ban đầu, các cơn đau thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp (viêm khớp đơn độc) và có thể tự khỏi sau vài ngày đến vài tuần, kể cả khi không điều trị. Sau cơn gout cấp, người bệnh trở lại trạng thái không có triệu chứng.

Y học cổ truyền gọi đây là giai đoạn "thấp nhiệt bộc phát", khi các độc tố đã tích tụ đủ để gây ra phản ứng viêm cấp tính.

3. Giai đoạn khoảng trống (giai đoạn giữa các cơn gout)

Là khoảng thời gian giữa các cơn gout cấp, người bệnh không có triệu chứng rõ ràng mặc dù nồng độ acid uric trong máu vẫn cao. Tuy nhiên, trong giai đoạn này, tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng trong các mô, chuẩn bị cho cơn gout tiếp theo. Theo thời gian, khoảng cách giữa các cơn gout thường ngắn lại, và mỗi cơn lại kéo dài hơn, nặng hơn.

Trong y học cổ truyền, đây là giai đoạn "ẩn bệnh", khi "độc tố" tạm thời bị kiểm soát nhưng vẫn tiếp tục tích lũy.

4. Giai đoạn gout mãn tính

Giai đoạn cuối cùng, thường xuất hiện sau nhiều năm bệnh không được kiểm soát tốt. Đặc trưng bởi viêm khớp mạn tính liên tục, hình thành hạt tophi, và các tổn thương khớp không hồi phục. Người bệnh có thể bị biến dạng khớp, đau mạn tính và giảm đáng kể chất lượng cuộc sống. Các biến chứng thận và tim mạch cũng thường xuất hiện ở giai đoạn này.

Y học cổ truyền xem giai đoạn này là khi "độc tố" đã thấm sâu vào "cân cốt", gây "tắc nghẽn" kinh lạc và tổn thương nghiêm trọng đến chức năng của các tạng phủ.

V. Chẩn đoán bệnh gout

Chẩn đoán chính xác bệnh gout đóng vai trò quan trọng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp và hiệu quả. Quy trình chẩn đoán thường bao gồm:

1. Khám lâm sàng và hỏi bệnh sử

Bác sĩ sẽ thăm khám vị trí đau, đánh giá các dấu hiệu viêm và tìm hiểu về:

• Đặc điểm cơn đau: thời gian xuất hiện, vị trí, cường độ, yếu tố làm tăng/giảm
• Tiền sử bản thân: các bệnh nền, thuốc đang sử dụng
• Tiền sử gia đình: người thân có mắc bệnh gout
• Chế độ ăn uống và lối sống: thói quen uống rượu bia, ăn thực phẩm giàu purin

Trong y học cổ truyền, việc "vọng, văn, vấn, thiết" (nhìn, nghe, hỏi, sờ) cũng được áp dụng, đặc biệt chú ý đến màu sắc, hình dạng của vùng bị tổn thương và đặc điểm lưỡi, mạch của người bệnh.

2. Xét nghiệm máu

• Nồng độ acid uric trong máu: Là xét nghiệm quan trọng nhất, tuy nhiên cần lưu ý rằng nồng độ acid uric có thể bình thường hoặc thậm chí thấp trong cơn gout cấp do tăng đào thải qua thận. Nồng độ acid uric tăng cao (>7mg/dL ở nam, >6mg/dL ở nữ) ủng hộ chẩn đoán gout nhưng không phải là tiêu chuẩn vàng.
• Các xét nghiệm viêm: Tốc độ lắng máu (ESR), protein C phản ứng (CRP) thường tăng cao trong cơn gout cấp.
• Công thức máu: Có thể thấy bạch cầu tăng trong cơn gout cấp.
• Chức năng thận: Đánh giá tình trạng thận và khả năng đào thải acid uric.

3. Chẩn đoán dịch khớp

Đây được coi là "tiêu chuẩn vàng" trong chẩn đoán gout. Dịch khớp được lấy từ khớp bị viêm và kiểm tra dưới kính hiển vi phân cực để tìm tinh thể urat hình kim đặc trưng. Tinh thể này có đặc tính "lưỡng chiết âm", nghĩa là chúng phát sáng vàng khi được xem dưới ánh sáng phân cực.

4. Chẩn đoán hình ảnh

• X-quang: Trong giai đoạn đầu, X-quang có thể bình thường hoặc chỉ thấy sưng mô mềm. Trong giai đoạn muộn, có thể thấy hình ảnh xói mòn xương với "dấu hiệu khuyết đục lỗ" đặc trưng.
• Siêu âm: Có thể phát hiện dấu hiệu "dấu hiệu kép" (double contour sign) đặc trưng của lắng đọng tinh thể urat trên bề mặt sụn khớp.
• CT scan và MRI: Giúp đánh giá mức độ tổn thương khớp và phát hiện các tổn thương không nhìn thấy trên X-quang.
• DECT (Dual Energy CT): Phương pháp tiên tiến giúp phát hiện lắng đọng tinh thể urat trong các mô.

5. Phân biệt với các bệnh lý khác

Cần phân biệt gout với các bệnh lý khác có biểu hiện tương tự như:

• Viêm khớp nhiễm khuẩn (viêm khớp hóa mủ)
• Viêm khớp do lắng đọng tinh thể calcium pyrophosphate (bệnh giả gout)
• Viêm khớp dạng thấp
• Chấn thương khớp
• Viêm khớp vảy nến

Y học cổ truyền cũng nhấn mạnh việc phân biệt "thống phong" với các dạng "tý chứng" (đau nhức xương khớp) khác như "hàn tý", "nhiệt tý", "thấp tý", "phong tý" dựa trên đặc điểm lâm sàng và biểu hiện của "chứng".

VI. Biến chứng của bệnh gout

Nếu không được điều trị và kiểm soát tốt, bệnh gout có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và tuổi thọ của bệnh nhân.

1. Tổn thương khớp vĩnh viễn:

• Viêm khớp mạn tính: Các cơn gout tái phát thường xuyên có thể dẫn đến viêm khớp mạn tính, gây đau đớn và hạn chế vận động.
• Biến dạng khớp: Tinh thể urat lắng đọng lâu dài trong khớp có thể làm sụn khớp bị phá hủy, xương bị xói mòn, dẫn đến biến dạng khớp.
• Hạt tophi: Các khối u mềm dưới da chứa tinh thể urat, có thể gây biến dạng và phá hủy mô xung quanh.

2. Bệnh lý thận:

• Sỏi thận acid uric: Khoảng 20% bệnh nhân gout phát triển sỏi thận, gây đau đớn và có thể dẫn đến tắc nghẽn đường tiết niệu.
• Bệnh thận mạn tính: Tinh thể urat lắng đọng trong thận có thể gây viêm và sẹo, dẫn đến suy giảm chức năng thận theo thời gian.
• Bệnh thận do urat: Một dạng bệnh thận mạn tính do lắng đọng tinh thể urat trong mô thận.

3. Bệnh tim mạch:

• Tăng huyết áp: Bệnh gout và tăng acid uric máu liên quan đến tăng nguy cơ phát triển tăng huyết áp.
• Bệnh động mạch vành: Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa tăng acid uric máu và bệnh tim mạch.
• Đột quỵ: Tăng acid uric máu có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ.

4. Các biến chứng khác:

• Nhiễm trùng: Các hạt tophi có thể bị nhiễm trùng, đặc biệt là khi bị vỡ.
• Hội chứng ống cổ tay: Do tinh thể urat lắng đọng trong ống cổ tay, gây chèn ép dây thần kinh giữa.
• Tác động tâm lý: Đau mạn tính và hạn chế vận động có thể dẫn đến trầm cảm và lo âu.

VII. Phương pháp điều trị bệnh gout

Điều trị bệnh gout nhằm mục đích giảm đau trong cơn gout cấp tính, ngăn ngừa các cơn tái phát và biến chứng lâu dài. Chiến lược điều trị bao gồm kiểm soát triệu chứng cấp tính, kiểm soát nồng độ acid uric máu và thay đổi lối sống.

1. Điều trị cơn gout cấp

Mục tiêu chính là giảm đau và viêm nhanh chóng. Các thuốc thường được sử dụng:

• Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs):
  • Là lựa chọn đầu tay với các thuốc như indomethacin, naproxen, diclofenac
  • Tác dụng: Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), giảm tổng hợp prostaglandin gây viêm
  • Tác dụng phụ: Kích ứng dạ dày, tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa, ảnh hưởng đến thận
• Colchicine:
  • Hiệu quả cao nếu được sử dụng trong 24-36 giờ đầu của cơn gout
  • Tác dụng: Ức chế quá trình di chuyển và hoạt động của bạch cầu đa nhân trung tính, giảm sản xuất các cytokine gây viêm
  • Liều hiện đại: 1,2mg liều đầu, sau đó 0,6mg sau 1 giờ, tiếp theo 0,6mg x 2 lần/ngày
  • Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng
• Corticosteroid:
  • Được sử dụng khi không dung nạp hoặc chống chỉ định với NSAIDs và colchicine
  • Có thể dùng đường uống (prednisolone), tiêm tại khớp hoặc tiêm tĩnh mạch
  • Tác dụng phụ dài hạn: Tăng huyết áp, đái tháo đường, loãng xương
• Thuốc ức chế Interleukin-1 (IL-1):
  • Lựa chọn mới trong điều trị cơn gout cấp kháng trị
  • Canakinumab, anakinra - tác động đặc hiệu vào cơ chế viêm trong gout
  • Hạn chế: Chi phí cao, chưa phổ biến tại Việt Nam

2. Điều trị kiểm soát dài hạn

Mục tiêu là duy trì nồng độ acid uric trong máu dưới 6mg/dL (360μmol/L) để ngăn ngừa cơn gout tái phát và tiêu các hạt tophi đã hình thành.

Thuốc ức chế tổng hợp acid uric:

• Allopurinol: Ức chế enzyme xanthine oxidase, giảm sản xuất acid uric
  • Liều bắt đầu thấp (50-100mg/ngày), tăng dần mỗi 2-4 tuần
  • Tác dụng phụ: Phản ứng quá mẫn, hội chứng Stevens-Johnson (hiếm gặp)
• Febuxostat: Thuốc ức chế xanthine oxidase thế hệ mới, chọn lọc hơn allopurinol
  • Liều 40-80mg/ngày
  • Ưu điểm: Có thể dùng ở người suy thận

Thuốc tăng đào thải acid uric qua thận:

• Probenecid: Ức chế tái hấp thu acid uric tại ống thận
  • Liều 250-500mg, ngày 2 lần
  • Chống chỉ định ở người bệnh có sỏi thận và suy thận
• Lesinurad: Thuốc mới, ức chế chọn lọc kênh vận chuyển URAT1
  • Thường dùng kết hợp với allopurinol hoặc febuxostat

Lưu ý quan trọng khi bắt đầu điều trị hạ acid uric:

• Không nên bắt đầu điều trị trong cơn gout cấp (chờ sau khi cơn cấp đã được kiểm soát 1-2 tuần)
• Dùng kèm thuốc dự phòng cơn gout (colchicine liều thấp, NSAIDs) trong 3-6 tháng đầu điều trị
• Kiểm tra acid uric máu định kỳ để điều chỉnh liều thuốc
• Điều trị dài hạn, thậm chí suốt đời trong nhiều trường hợp

VIII. Chế độ ăn cho người bệnh gout

Chế độ ăn uống đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát bệnh gout. Một chế độ ăn hợp lý giúp giảm nồng độ acid uric trong máu, ngăn ngừa các cơn gout tái phát và hỗ trợ quá trình điều trị.

1. Thực phẩm nên tránh:

Các thực phẩm có hàm lượng purin cao (>200 mg/100g) nên được hạn chế tối đa:

• Nội tạng động vật: Gan, thận, tim, óc.
• Hải sản: Cá trích, cá mòi, cá thu, cá ngừ, tôm, cua, sò điệp.
• Thịt đỏ: Thịt bò, thịt cừu, thịt lợn, thịt thú rừng.
• Một số loại rau: Nấm, măng tây, đậu Hà Lan, bắp cải Brussels.
• Rượu bia: Đặc biệt là bia và rượu mạnh. Rượu làm tăng sản xuất acid uric và giảm đào thải.
• Đồ uống có đường: Đặc biệt là những loại chứa fructose corn syrup.

2. Thực phẩm nên ăn:

Các thực phẩm có hàm lượng purin thấp (<50 mg/100g) và có lợi cho sức khỏe tổng thể:

• Rau xanh và trái cây: Trừ một số loại có hàm lượng purin cao đã đề cập ở trên.
• Ngũ cốc nguyên hạt: Gạo lứt, yến mạch, lúa mì nguyên cám.
• Các sản phẩm từ sữa ít béo: Sữa, sữa chua, phô mai ít béo có thể giúp giảm nồng độ acid uric.
• Protein thực vật: Đậu nành và các sản phẩm từ đậu nành (trừ đậu Hà Lan).
• Thịt trắng: Thịt gà, thịt vịt (không có da) với lượng vừa phải.
• Trứng: Có hàm lượng purin thấp, là nguồn protein tốt.
• Nước: Uống nhiều nước (2-3 lít/ngày) giúp đào thải acid uric.
• Anh đào chua: Một số nghiên cứu cho thấy anh đào chua có thể giúp giảm triệu chứng gout.

3. Các nguyên tắc dinh dưỡng:

• Kiểm soát cân nặng: Giảm cân từ từ nếu thừa cân hoặc béo phì. Tuy nhiên, tránh nhịn đói hoặc giảm cân quá nhanh vì có thể kích thích cơn gout.
• Ăn đều đặn: Tránh nhịn đói hoặc ăn quá nhiều trong một bữa.
• Bổ sung vitamin C: Vitamin C có thể giúp giảm nồng độ acid uric bằng cách tăng đào thải qua thận.
• Kiểm soát chất béo: Hạn chế chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa.
• Giảm muối: Tăng cường sức khỏe tim mạch và thận.

IX. Câu hỏi thường gặp về bệnh gout (FAQs)

3. Bệnh gout có lây không?

Không, bệnh gout không lây từ người này sang người khác. Bệnh gout là một dạng viêm khớp do rối loạn chuyển hóa purin, không phải do vi khuẩn, virus hay các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm khác.

4. Làm thế nào để phòng ngừa bệnh gout?

Phòng ngừa bệnh gout bao gồm:

• Duy trì cân nặng hợp lý
• Ăn uống cân đối, hạn chế thực phẩm giàu purin
• Hạn chế rượu bia, đặc biệt là bia
• Uống đủ nước (2-3 lít/ngày)
• Kiểm soát các bệnh lý nền như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu
• Tập thể dục đều đặn

5. Người trẻ có thể mắc bệnh gout không?

Có, mặc dù bệnh gout thường gặp ở người trung niên và cao tuổi, người trẻ vẫn có thể mắc bệnh gout, đặc biệt là những người có yếu tố nguy cơ như tiền sử gia đình, béo phì, chế độ ăn giàu purin, uống nhiều rượu bia hoặc có bệnh lý nền.

6. Phụ nữ có mắc bệnh gout không?

Có, mặc dù tỷ lệ mắc bệnh gout ở nữ giới thấp hơn nam giới, phụ nữ vẫn có thể mắc bệnh gout, đặc biệt là sau thời kỳ mãn kinh khi nồng độ estrogen giảm. Estrogen có tác dụng tăng đào thải acid uric qua thận.

7. Gout có nguy hiểm không?

Có, bệnh gout có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm nếu không được điều trị và kiểm soát tốt. Các biến chứng nghiêm trọng bao gồm tổn thương khớp vĩnh viễn, biến dạng khớp, sỏi thận, bệnh thận mạn tính và tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Đặc biệt, tình trạng tăng acid uric máu kéo dài có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do các bệnh tim mạch. 

Do đó, việc điều trị và kiểm soát bệnh gout không chỉ giúp cải thiện chất lượng cuộc sống mà còn có thể kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

8. Bệnh gút có an được tỏi không?